Graphenoxid verhindert dysfunktionale synaptische Plastizität der lateralen Amygdala und kehrt lang anhaltendes Angstverhalten bei Ratten um
Es wurde bereits gezeigt, dass kleine Graphenoxid-Folien (s-GO) glutamaterge Synapsen im Hippocampus juveniler Ratten reversibel herunterregulieren, was ein unerwartetes translationales Potenzial dieser Nanomaterialien zur gezielten Steuerung von Synapsen in vivo offenbart.
Synapsen sind anatomische Spezialisierungen, die im Zentralen Nervensystem (ZNS) als funktionelle Schnittstellen zwischen Neuronen fungieren. Dynamische Veränderungen in der synaptischen Funktion, synaptische Plastizität genannt, sind entscheidend für Lernen und Gedächtnis.
In jüngerer Zeit wurden pathologische Mechanismen, die mit einer dysfunktionalen synaptischen Plastizität einhergehen, bei verschiedenen Gehirnerkrankungen, von Demenz bis hin zu Angstzuständen, nachgewiesen.
Die Hypererregbarkeit glutamaterger Neuronen im lateralen Nukleus des Amygdala-Komplexes (LA) ist wesentlich an der Speicherung aversiver Erinnerungen beteiligt, die durch stressige Ereignisse induziert werden und eine posttraumatische Belastungsstörung (PTBS) ermöglichen.
Hier übersetzten wir im PTSD-Tiermodell die Fähigkeit von s-GO, wenn es stereotaktisch verabreicht wird, die glutamaterge Übertragung im LA zu hemmen und die Verhaltensreaktion zu verhindern, die im aversiven Langzeitgedächtnis auftritt. Wir schlagen vor, dass s-GO durch Interferenz mit der glutamatergen Plastizität den LA-abhängigen Gedächtnisabruf im Zusammenhang mit PTSD beeinträchtigt.
zur Studie👇
https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0142961221001058
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Es wurde bereits gezeigt, dass kleine Graphenoxid-Folien (s-GO) glutamaterge Synapsen im Hippocampus juveniler Ratten reversibel herunterregulieren, was ein unerwartetes translationales Potenzial dieser Nanomaterialien zur gezielten Steuerung von Synapsen in vivo offenbart.
Synapsen sind anatomische Spezialisierungen, die im Zentralen Nervensystem (ZNS) als funktionelle Schnittstellen zwischen Neuronen fungieren. Dynamische Veränderungen in der synaptischen Funktion, synaptische Plastizität genannt, sind entscheidend für Lernen und Gedächtnis.
In jüngerer Zeit wurden pathologische Mechanismen, die mit einer dysfunktionalen synaptischen Plastizität einhergehen, bei verschiedenen Gehirnerkrankungen, von Demenz bis hin zu Angstzuständen, nachgewiesen.
Die Hypererregbarkeit glutamaterger Neuronen im lateralen Nukleus des Amygdala-Komplexes (LA) ist wesentlich an der Speicherung aversiver Erinnerungen beteiligt, die durch stressige Ereignisse induziert werden und eine posttraumatische Belastungsstörung (PTBS) ermöglichen.
Hier übersetzten wir im PTSD-Tiermodell die Fähigkeit von s-GO, wenn es stereotaktisch verabreicht wird, die glutamaterge Übertragung im LA zu hemmen und die Verhaltensreaktion zu verhindern, die im aversiven Langzeitgedächtnis auftritt. Wir schlagen vor, dass s-GO durch Interferenz mit der glutamatergen Plastizität den LA-abhängigen Gedächtnisabruf im Zusammenhang mit PTSD beeinträchtigt.
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https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0142961221001058
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