DAS SPIKE-PROTEIN UND DIE EXPERIMENTELLE ERZEUGUNG VON AMYLOIDOSE BEIM MENSCHEN
"Wenn du die Zukunft wissen willst, schau in die Vergangenheit." - Albert Einstein
Ich glaube, ich habe heute Abend einen sehr bedeutenden Durchbruch erzielt. Da ich mir sicher bin, dass wir es mit einem im Labor erzeugten Erreger zu tun haben, der beim Menschen Amyloidose auslöst (vielleicht auch bei anderen Spezies?), beschloss ich zu untersuchen, was in der Vergangenheit getan wurde, da ich nicht glaube, dass ich die Mechanismen, nach denen ich suche, in der natürlichen Pathogenese der Amyloidose finden würde.
In der Tat gibt es eine lange Geschichte der experimentellen Induktion von Amyloidose bei Labortieren.
Gehen wir zurück in das Jahr 1965. In diesem Jahr wurde im American Journal of Pathology eine Arbeit mit dem einfachen Titel Experimental Amyloidosis veröffentlicht. Darin wurde nachgewiesen, dass Mäuse, denen 3-4 Wochen lang an sieben Tagen pro Woche wiederholt CASEIN injiziert wurde, alle eine Amyloidose entwickelten. Insbesondere wurde die Entwicklung der Amyloidose auf die ANTIGENITÄT von Kasein zurückgeführt.
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1920408/pdf/amjpathol00284-0165.pdf
Inzwischen wissen wir jedoch, dass Casein eine ganz besondere Eigenschaft hat. Im Jahr 2013 wurde ein Artikel in Protein Nanotechnology (!) veröffentlicht. Darin wird beschrieben, wie Casein-Proteine die Neigung haben, sich selbst zu AMYLOIDEN FIBRILEN zu assemblieren.
https://link.springer.com/protocol/10.1007/978-1-62703-354-1_6
Das Wichtigste dabei ist, dass das SPIKE-PROTEIN auch die Fähigkeit hat, sich selbst zu AMYLOIDEN FIBRILEN zusammenzusetzen.
https://pubs.acs.org/doi/10.1021/acsnano.1c10658
Es gibt noch einen anderen Mechanismus, von dem ich glaube, dass er ebenfalls am Werk ist.
Lassen Sie uns die Uhr zurückdrehen. Diesmal in das Jahr 1992. In diesem Jahr veröffentlichte das Guangdong Provincial Poultry Science Research Institute eine Kurzmitteilung mit dem Titel Experimental production of amyloidosis in ducks.
Enten wurden WIEDERHOLT mit Rohextrakten von E. Coli und Salmonella Tryphimurium oder beiden inokuliert. Die Ergebnisse zeigten, dass zwischen 30 % und 60 % der Enten Amyloidablagerungen in einer Vielzahl von Geweben entwickelten.
Die Autoren stellten zwei Haupthypothesen auf - dass die Amyloidose durch eine "Störung des Immunsystems" ausgelöst wird und dass die Amyloidose durch eine "Überstimulation durch Antigene" entsteht.
https://www.tandfonline.com/doi/pdf/10.1080/03079459208418827
Das Problem mit dem Spike-Protein ist viel tiefgreifender. Das Spike-Protein ist ein Superantigen und ist an und für sich amyloidogen. Dadurch wird die Entstehung und das Fortschreiten der Amyloidose mit ziemlicher Sicherheit beschleunigt und verschlimmert.
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC7263503/
Dies wurde erst vor sieben Stunden veröffentlicht:
https://pubs.acs.org/doi/10.1021/jacs.2c03925
"Wenn du die Zukunft wissen willst, schau in die Vergangenheit." - Albert Einstein
Ich glaube, ich habe heute Abend einen sehr bedeutenden Durchbruch erzielt. Da ich mir sicher bin, dass wir es mit einem im Labor erzeugten Erreger zu tun haben, der beim Menschen Amyloidose auslöst (vielleicht auch bei anderen Spezies?), beschloss ich zu untersuchen, was in der Vergangenheit getan wurde, da ich nicht glaube, dass ich die Mechanismen, nach denen ich suche, in der natürlichen Pathogenese der Amyloidose finden würde.
In der Tat gibt es eine lange Geschichte der experimentellen Induktion von Amyloidose bei Labortieren.
Gehen wir zurück in das Jahr 1965. In diesem Jahr wurde im American Journal of Pathology eine Arbeit mit dem einfachen Titel Experimental Amyloidosis veröffentlicht. Darin wurde nachgewiesen, dass Mäuse, denen 3-4 Wochen lang an sieben Tagen pro Woche wiederholt CASEIN injiziert wurde, alle eine Amyloidose entwickelten. Insbesondere wurde die Entwicklung der Amyloidose auf die ANTIGENITÄT von Kasein zurückgeführt.
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1920408/pdf/amjpathol00284-0165.pdf
Inzwischen wissen wir jedoch, dass Casein eine ganz besondere Eigenschaft hat. Im Jahr 2013 wurde ein Artikel in Protein Nanotechnology (!) veröffentlicht. Darin wird beschrieben, wie Casein-Proteine die Neigung haben, sich selbst zu AMYLOIDEN FIBRILEN zu assemblieren.
https://link.springer.com/protocol/10.1007/978-1-62703-354-1_6
Das Wichtigste dabei ist, dass das SPIKE-PROTEIN auch die Fähigkeit hat, sich selbst zu AMYLOIDEN FIBRILEN zusammenzusetzen.
https://pubs.acs.org/doi/10.1021/acsnano.1c10658
Es gibt noch einen anderen Mechanismus, von dem ich glaube, dass er ebenfalls am Werk ist.
Lassen Sie uns die Uhr zurückdrehen. Diesmal in das Jahr 1992. In diesem Jahr veröffentlichte das Guangdong Provincial Poultry Science Research Institute eine Kurzmitteilung mit dem Titel Experimental production of amyloidosis in ducks.
Enten wurden WIEDERHOLT mit Rohextrakten von E. Coli und Salmonella Tryphimurium oder beiden inokuliert. Die Ergebnisse zeigten, dass zwischen 30 % und 60 % der Enten Amyloidablagerungen in einer Vielzahl von Geweben entwickelten.
Die Autoren stellten zwei Haupthypothesen auf - dass die Amyloidose durch eine "Störung des Immunsystems" ausgelöst wird und dass die Amyloidose durch eine "Überstimulation durch Antigene" entsteht.
https://www.tandfonline.com/doi/pdf/10.1080/03079459208418827
Das Problem mit dem Spike-Protein ist viel tiefgreifender. Das Spike-Protein ist ein Superantigen und ist an und für sich amyloidogen. Dadurch wird die Entstehung und das Fortschreiten der Amyloidose mit ziemlicher Sicherheit beschleunigt und verschlimmert.
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC7263503/
Dies wurde erst vor sieben Stunden veröffentlicht:
https://pubs.acs.org/doi/10.1021/jacs.2c03925
WMC Research
THE SPIKE PROTEIN AND EXPERIMENTAL PRODUCTION OF AMYLOIDOSIS IN HUMANS
If you want to know the future, look at the past. – Albert Einstein